Por que o diabetes tipo 1 mata algumas células, mas não outras?

O diabetes é uma doença grave que afeta milhões de pessoas nos Estados Unidos, adultos e crianças. Embora ainda não exista cura para o diabetes, os pesquisadores estão gradualmente aprendendo mais sobre o mecanismo por trás da doença. Novas pesquisas identificam como as células produtoras de insulina podem mudar para evitar o ataque auto-imune presente no diabetes tipo 1. Novo estudo explica por que algumas células beta produtoras de insulina sobrevivem ao ataque auto-imune no diabetes tipo 1.

Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) relatam que mais do que as pessoas (ou mais de 9% da população) têm atualmente nos EUA. Embora seja o menos prevalente – representando apenas os casos de diabetes – ainda não se sabe como prevenir a doença.

Diabetes tipo 1 é uma doença auto-imune. O corpo não reconhece sua própria produção de insulina, de modo que o sistema imunológico os ataca e os destrói como se fossem invasores. O corpo precisa metabolizar o açúcar e transformá-lo em energia.

No entanto, dessas células beta, algumas conseguem sobreviver. De fato, algumas das células persistem e proliferam por anos após o início da doença.

Uma nova pesquisa, liderada pelo professor de imunobiologia Dr. Kevan Herold, da Universidade de Yale, em New Haven, CT, identifica o mecanismo que explica como essas células beta sobrevivem ao ataque imunológico. O estudo foi uma colaboração com o Instituto de Tecnologia de Massachusetts e Harvard.

Os resultados foram publicados na revista Cell Metabolism.

Pesquisadores encontram nova subpopulação de células beta

Os cientistas investigaram as mudanças adaptativas nas células beta que ocorrem durante o ataque imune nos modelos de camundongos e na cultura de células humanas. Eles usaram ciclofosfamida para acelerar o início do diabetes.

Herold e colegas identificaram uma subpopulação resistente de células beta em camundongos diabéticos não obesos de 9 semanas de idade. A nova subpopulação parece se desenvolver a partir de células beta normais quando detectam infiltração na ilhota.

Essas novas células têm menor granularidade e se desenvolvem durante a progressão do diabetes tipo 1.

“Durante o desenvolvimento do diabetes, há alterações nas células beta, então você acaba com duas populações de células beta. Uma população é morta pela resposta imune. A outra população parece adquirir características que a tornam menos suscetível à matança”.

Dr. Kevan Herold

A nova subpopulação também é menos diferenciada e exibe propriedades semelhantes a caules. De maneira semelhante, eles têm a capacidade de voltar a um estágio anterior de desenvolvimento que lhes permite sobreviver e continuar a se replicar, apesar do ataque imunológico.

Como o autor sênior do estudo explica, essas células “se aglomeram” à medida que desenvolvem moléculas que inibem a resposta imune. Revelou-se que as células beta humanas passam por mudanças semelhantes quando os pesquisadores as cultivam junto com as células imunes.

Embora as células acabem morrendo, explicam os autores, o mecanismo que descobriram pode explicar o desenvolvimento a longo prazo do diabetes tipo 1.

“Eventualmente, em camundongos [diabéticos não obesos] como em humanos, a maioria das células beta, se não todas, é destruída por produtos e efetores imunológicos. No entanto, o processo é prolongado. Nós identificamos mecanismos que as células beta usam para sobreviver. Estudos futuros que podem recuperar células [beta] maduras do pool de células modificadas podem identificar maneiras de restaurar a função metabólica normal junto com a terapia imunológica”, concluem os autores.

Como observa Herold: “A próxima pergunta é: podemos recuperar essas células para que haja produção de insulina em alguém com diabetes tipo 1?”

Herold e sua equipe pretendem realizar ensaios clínicos para testar medicamentos que possam ter o potencial de alterar essa subpopulação de células beta e transformá-la em células produtoras de insulina.


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