O diabetes tipo 2 é auto-imune?

O diabetes tipo 2 e o diabetes tipo 1 são auto-imunes?

A descrição clássica do diabetes tipo 1 é que é uma doença auto-imune. Normalmente, mecanismos de controle se certificam de que o corpo não irá atacar a si mesmo, mas na diabetes tipo 1, algo deu errado com este processo e o sistema imunológico ataca as células beta, eventualmente, eliminando-as quase totalmente, fazendo com que as pessoas precisem injetar insulina.

O diabetes tipo 2, por outro lado, é descrito como uma doença da resistência à insulina. As células beta ainda podem produzir insulina, mas não o suficiente para superar a resistência à insulina, e conforme o tempo passa e as células beta se deterioram, os pacientes do tipo 2 também podem precisar de insulina.

Mas pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Stanford e da Universidade de Toronto dizem que sua pesquisa sugere que o diabetes tipo 2 também é uma doença auto-imune.

Isso faz sentido para mim. Eu sempre senti que os dois tipos de diabetes têm uma causa subjacente semelhante e efeitos secundários que modulam essa resposta. Além disso, estudos mostram que pessoas com diabetes tipo 1 podem ter alguma resistência à insulina, mas geralmente não tanto quanto em pessoas com tipo 2, e pessoas com diabetes tipo 2 podem produzir alguns autoanticorpos, mas geralmente não tanto quanto pessoas com tipo 1.

Em outras palavras, pode não haver uma linha nítida entre as duas versões da doença, mas um continuum, com algumas pessoas tendo mais de um tipo de defeito e outras menos.

Mas por causa do entendimento clássico dos dois tipos de diabetes, os médicos geralmente não testam anticorpos em pacientes com sinais típicos do tipo 2, aqueles que estão com sobrepeso e não fazem muito exercício, e não testam para resistência à insulina em pacientes magros que têm anticorpos auto-imunes.

Naturalmente, essa nova teoria não significaria que abordagens clássicas para diabetes tipo 2, como perda de peso e aumento de exercícios, não ajudariam. Quando tais abordagens reduzem a resistência à insulina o suficiente, então as células beta defeituosas podem produzir insulina suficiente para manter a glicose no sangue normal, dependendo do grau de dano das células beta no momento do diagnóstico.

Mas se essas novas ideias forem confirmadas com mais pesquisas, isso abrirá a porta para novos tratamentos para pacientes com o tipo 2, enfocando os aspectos autoimunes da doença.

Os pesquisadores dizem que as células imunológicas causam inflamação na gordura quando as células de gordura estão crescendo tão rápido que novos vasos sanguíneos para suportar as células de gordura não conseguem acompanhar. Algumas das células de gordura morrem como resultado e derramam seu conteúdo na gordura, causando inflamação. Isso é visto em camundongos em uma dieta rica em gordura e altamente calórica e em humanos com diabetes tipo 2.

A inflamação, então, causa resistência à insulina, de acordo com os pesquisadores. E camundongos geneticamente modificados para não produzir células B produtoras de anticorpos não se tornaram resistentes à insulina quando ficaram gordos. Injetar esses camundongos com células B ou anticorpos de camundongos obesos resistentes à insulina tornou os camundongos resistentes à insulina. Então o sistema imunológico claramente desempenha um papel nisso.

Em humanos, “fomos capazes de mostrar que as pessoas com resistência à insulina produzem anticorpos para um grupo seleto de suas próprias proteínas”, disse Edgar Engleman, autor sênior do estudo. “Em contraste, pessoas com sobrepeso que não são resistentes à insulina não expressam esses anticorpos”.

Essa linha de investigação está em estágios iniciais, mas sugere novos caminhos de pesquisa. E novas formas de analisar um problema muitas vezes levam a novas soluções.


Gretchen Becker foi diagnosticada com diabetes tipo 2 em 1996 e é o autora do Primeiro ano: Diabetes tipo 2 e Pré- diabetes, e co-autora de The Four Corners Diet. Desde então, ela se dedicou a aprender sobre essa doença crônica e a compartilhar essa informação para educar outros 


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