Por que a obesidade pode causar diabetes?

Ao invés de se referir à obesidade como causa do diabetes, é mais preciso enquadrar a questão como uma associação entre obesidade e diabetes tipo 2 – o que é incontestavelmente verdadeiro.

“Causa” é uma palavra forte. Isso significa que A resulta em B. Causalidade também é surpreendentemente difícil de provar. A maioria dos estudos médicos apenas mostra associação entre A e B, enquanto a causalidade muitas vezes continua a ser especulativa e frustrantemente indescritível. Obesidade e diabetes não são exceção.

Existem muitos tipos de diabetes. Todos são caracterizados por níveis elevados de açúcar no sangue. A diabetes tipo 1 é responsável por menos de 10% dos casos e é resultante da destruição autoimune das células beta no pâncreas, que produzem e liberam insulina. (Em um processo autoimune, os anticorpos que normalmente visam e combatem a infecção, em vez disso, destroem as próprias células). O diabetes tipo 3c (secundário) pode ocorrer quando há a destruição das células beta pancreáticas através de algum outro processo, como excesso de álcool, inflamação ou ressecção cirúrgica.

Existem também muitas formas genéticas de diabetes, cada uma geralmente resultando de uma única mutação genética que afeta a função pancreática de alguma forma. Finalmente, há diabetes tipo 2 (T2D), que representa mais de 90% dos casos globalmente. As reportagens na mídia sobre diabetes, particularmente no contexto da obesidade, geralmente se relacionam com o T2D, os dois termos sendo freqüentemente usados ​​de forma intercambiável.

Apenas o T2D parece estar associado à obesidade. Estudos epidemiológicos em todo o mundo mostraram que quanto maior índice de massa corporal (IMC), maior a chance de desenvolver DT2. No entanto, isso não é o mesmo que dizer que a obesidade causa o DT2. A maioria das pessoas que são obesas nunca desenvolverá o T2D – um fato que expõe a afirmação “obesidade causa diabetes” como absurda. Ao invés de se referir à obesidade como causa do diabetes, é mais preciso enquadrar a questão como uma associação entre obesidade e T2D (o que é incontestavelmente verdadeiro).

À medida que ganhamos peso, a sensibilidade dos nossos tecidos aos efeitos da insulina diminui (a chamada “resistência à insulina”). Em resposta, nossas células beta pancreáticas, que produzem insulina, precisam trabalhar mais para produzir mais.

Imagine dirigir um carro até o alto de uma colina: isso é análogo ao seu corpo encontrando resistência à insulina após o aumento de peso. Para subir a colina, você muda de marcha, pisa no acelerador e faz o motor funcionar mais. Da mesma forma, as células beta pancreáticas precisam trabalhar mais para produzir mais insulina para compensar a resistência à insulina. Se você tiver a sorte de conduzir um carro com um bom motor, você conseguirá subir o morro, por mais íngreme que seja, e nunca desenvolverá o T2D, independentemente da quantidade de peso que você ganhe. Se, no entanto, o motor do seu carro tiver energia insuficiente para chegar ao topo da colina, seu carro acabará parando e pode voltar para baixo.

A chance de isso acontecer depende da inclinação da colina (quanto peso ganha) e da força do seu motor (ou da força das células beta e da capacidade de produzir mais insulina). O ponto em que seu carro pára (quando suas células beta pancreáticas não são mais capazes de produzir insulina suficiente), é denominado, apropriadamente, “exaustão de células beta”. A partir deste ponto, geralmente existe um declínio inexorável na liberação de insulina das células beta, quando os níveis de açúcar no sangue aumentam progressivamente e o T2D eventualmente se torna manifesto.

Nossa maquiagem genética determina a força de nossas células beta pancreáticas e, portanto, influencia quais de nós chegarão ao topo da colina e qual de nós vai parar e voltar a cair. É por isso que o T2D é de fato uma condição genética, e ganho de peso ou obesidade muitas vezes contribuem para a sua manifestação.

Por que a resistência à insulina ocorre com o aumento de peso?

Para responder a isso, é importante entender que a gordura abdominal (visceral) confere o maior risco. O sangue da gordura visceral, carregado com ácidos gordurosos, drena diretamente no fígado. Alguns desses ácidos gordurosos podem se espalhar na circulação geral, onde podem competir com a absorção de glicose (açúcar) em mais tecidos periféricos, como músculo. Dado que a absorção de glicose é um processo mediado por insulina, essa competição promove a resistência à insulina. A gordura visceral também produz hormônios chamados de adipocinas, alguns dos quais podem reduzir ainda mais a sensibilidade do receptor de insulina aos efeitos da insulina.

Usando nossa analogia, o aumento de peso em torno da cintura confere o gradiente mais íngreme o qual o carro se depara.

O desenvolvimento do T2D é complexo. Existem muitos processos implicados, que vão desde a excreção de glicose na urina, regulação do apetite, controle da função hormonal pancreática e o papel das bactérias intestinais. No entanto, ganho de peso e resistência à insulina parecem estar associados a muitos desses processos.

Atualmente, não podemos fazer muito sobre os elementos de nossa composição genética que influenciam a função das células beta pancreáticas, embora isso possa mudar no futuro. Podemos, no entanto, melhorar a sensibilidade à insulina – e reduzir o gradiente da colina à nossa frente.

Além da regulação do peso, o exercício e a atividade regular são importantes: o exercício, além de muitos outros benefícios, melhora nossa sensibilidade à insulina. Evitar a privação do sono, que pode promover a resistência à insulina, também é importante. Além disso, uma dieta variada – que limita alimentos processados ​​e produtos finais de glicação avançada (AGEs) – pode ajudar a melhorar a sensibilidade à insulina: técnica de preparação envolvendo alta umidade, tempos de aquecimento curtos e uso de marinadas acidas (como suco de limão e vinagre) são técnicas que podem reduzir nosso consumo de AGEs.

O diabetes tipo 2 é uma condição genética – mas há uma abundância de coisas que podemos fazer para tornar nossas montanhas em planícies.

 

Thomas Barber é um professor clínico associado em endocrinologia e diabetes com base na Universidade de Warwick e endocrinologista consultor honorário da Universidade NHS Hospital Universitário Coventry e Warwickshire (UHCW), onde lidera o serviço de obesidade

 

https://www.theguardian.com/


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