Neuropatia Periférica Diabética: Uma visão geral

Muitas vezes subestimada e subtratada, os resultados podem ser melhorados nesta condição com o rastreio e diagnóstico apropriado.
Muitas vezes subestimada e subtratada, os resultados da neuropatia podem ser melhorados com o exame e diagnóstico apropriados.

Neuropatia periférica diabética é uma complicação comum da diabetes de tipo 1 e tipo 2. A incidência global anual desta condição é de aproximadamente 2%, de acordo com o Estudo Controle e Complicações do Diabetes (1). Outro estudo estimou que 7% dos pacientes estava com neuropatia no momento em que recebeu o diagnóstico de diabetes e que 50% dos pacientes com diabetes por mais de 25 anos tinha a neuropatia periférica (2). Um estudo americano revelou mais tarde conclusões semelhantes, estimando-se que 47% dos pacientes com diabetes, eventualmente, desenvolvem algum tipo de neuropatia periférica (3).

Neuropatia periférica diabética é uma fonte significativa de morbidade e mortalidade, e está implicado em cerca de 50% a 75% de amputações não traumáticas (4). Foi definido como “uma presença de sintomas e / ou sinais de disfunção do nervo periférico em pessoas com diabetes após a exclusão de outras causas (5)”. Este artigo apresenta uma visão geral da neuropatia periférica diabética, mas é importante lembrar que a diabetes nem sempre é a causa da disfunção do nervo em pacientes com diabetes em que ela se desenvolve. Este artigo analisa as entidades que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial quando um paciente com diabetes é submetido a uma avaliação para neuropatia periférica; Além disso, faz uma revisão dos fatores de risco para essa condição, bem como a fisiopatologia, sinais e sintomas, diagnóstico, rastreio e tratamento da neuropatia periférica diabética.

Diagnóstico diferencial

Ao fazer um diagnóstico da neuropatia periférica diabética, é importante que o examinador considere uma variedade de entidades, pois de 10% a 26% dos pacientes com diabetes que sofrem de neuropatia periférica, uma outra causa subjacente pode estar presente (6). Fazer o diagnóstico adequado requer um avaliação clínica cuidadosa e testes laboratoriais. Estudos eletrofisiológicos ou biópsia do nervo podem ser necessários se o diagnóstico permanece incerto.

Fisiopatologia

Mecanismos subjacentes ao desenvolvimento de neuropatia periférica diabética comumente citados na literatura incluem a via do poliol, produtos de glicação avançada, e estresse oxidativo. Neste ponto, cada um destes mecanismos é descrito brevemente.

  1. Via do poliol. Com a hiperglicemia prolongada, o excesso de glicose se move para a via do poliol, onde é convertido em sorbitol e frutose. A acumulação de sorbitol e frutose contribui para a degradação estrutural dos nervos, levando ao desenvolvimento da neuropatia periférica (7).
  2. Produtos finais de glicação avançada. Também com a hiperglicemia prolongada, a reação da glicose com o excesso de proteínas, nucleótidos e lípidos resulta na produção de produtos finais de glicação avançada. Estes desempenham um papel na perturbação do metabolismo das células nervosas, levando ao desenvolvimento da neuropatia periférica (8).
  3. Estresse oxidativo. O estresse oxidativo e a produção de radicais livres também estão envolvidos no desenvolvimento da neuropatia periférica. Os radicais livres podem danificar os vasos sanguíneos, que conduz à isquemia nas células nervosas, e facilita a produção de produtos finais de glicação avançada, os quais por sua vez contribuem para o desenvolvimento da neuropatia periférica (9).

Sinais e Sintomas

O sistema nervoso periférico pode ser danificado pela diabetes de várias maneiras. Mais comumente, os pacientes com diabetes experimentam a neuropatia periférica. Os sintomas normalmente incluem fraqueza das extremidades inferiores, além de formigamento, dor, ardor, e sensações de choques elétricos e facadas, com ou sem dormência. Os pacientes podem descrever a sensação sentida como se as meias se dobrassem em seus sapatos. Estes sintomas geralmente começam nos pés e expandem-se para as proximidades. Os sintomas se apresentam simetricamente de natureza sensorial. Ao longo do tempo, alodinia (sensações dolorosas em resposta a estímulos inócuos) e hiperalgesia (sensibilidade aumentada a estímulos dolorosos) podem se desenvolver (10). A neuropatia periférica diabética é de natureza insidiosa e pode levar à ulceração do pé. As úlceras costumam ser lentas para serem curadas, podendo infectar e levar à amputação. Infelizmente, os pacientes com neuropatia periférica podem não relatar seus sintomas e, muitas vezes, menos da metade dos pacientes são tratados para a sua dor.

Fatores de risco

Uma variedade de fatores de risco para o desenvolvimento de neuropatia diabética são conhecidos. De acordo com o Diabetes Control and Complications Trial (1), a hiperglicemia é um dos fatores de risco mais significativos. Outros incluem uma longa duração da diabetes, grande exposição total à hiperglicemia, sexo masculino, idade avançada, níveis elevados de lipídios, pressão arterial elevada, doença renal, tabagismo, excesso de peso, aumento da altura, e um alto nível de exposição a outros agentes potencialmente neurotóxicos, tal como etanol. Os fatores genéticos, como o fenótipo HLA-DR3/4 e genótipo da apolipoproteína E, também estão associados com um risco para a neuropatia periférica diabética.

Triagem

Há muitos importantes componentes do exame físico a serem considerados na avaliação de um doente com diabetes. De acordo com as Orientações da American Diabetes Association de Cuidados Médicos em Diabetes (11), os pacientes com diabetes tipo 2 devem ser submetidos a triagem para neuropatia periférica no momento do diagnóstico, e os pacientes com diabetes tipo 1 devem ser examinados 5 anos após o diagnóstico. Após a triagem inicial, todos os pacientes com diabetes devem ser monitorados em uma base anual para esta condição. A triagem deve se concentrar na função sensorial, incluindo alfinetada, temperatura e percepção vibratória (diapasão a 128 Hz), ou sensação de pressão (10 g monofilamento no hálux distais) (12). Dois testes de triagem simples, incluindo o Instrumento e Rastreio de Neuropatia Michigan, e o Teste de Triagem do Reino Unido, estão disponíveis para a prática clínica de rotina (13). Os pacientes com diabetes devem ser educados sobre a importância do exame, da vigilância e cuidado de suas extremidades inferiores. Eles devem ser ensinados a executar verificações diárias do pé e observar o desenvolvimento de calos, úlceras, ou deformação. Calçado adequado, incluindo as meias, devem ser revistas em um esforço para evitar calos ou úlceras. Além disso, estes pacientes devem ser ensinados sobre o corte adequado da unha e gestão de pele seca. O encaminhamento para um podólogo deve ser considerado se deformidades nas extremidades inferiores estão presentes ou se for necessário a assistência com o aparamento de unha.

Podólogo
O encaminhamento para um podólogo deve ser considerado se necessária a assistência com o aparamento de unha

Diagnóstico

Um diagnóstico de neuropatia periférica diabética é comumente considerado com base em sinais que um paciente apresenta e sintomas, histórico médico e exame físico. Um diagnóstico de neuropatia periférica diabética pode ser confirmado após o teste da função eletro-diagnostico, sensorial, e autonômica.

Tratamento

Neuropatia periférica diabética pode ser difícil de tratar. No momento atual, o controle glicêmico adequado e gestão da dor são as únicas estratégias de tratamento eficazes (10). Estudos observacionais têm mostrado que os sintomas neuropáticos são mitigados com a otimização do nível de glicose, mas não necessariamente revertidos (12). O ajuste diligente de medicamentos para diabetes é vital no tratamento da neuropatia periférica. Para controlar a dor crônica associada à neuropatia periférica diabética, os médicos devem considerar uma variedade de antidepressivos e anticonvulsivantes, incluindo amitriptilina, a duloxetina, venlafaxina, gabapentina, valproato e pregabalina, bem como terapia opioide. Nos EUA, o Food and Drug Administration (FDA) aprovou a duloxetina e a pregabalina para o tratamento da dor associada a neuropatia periférica diabética; No entanto, não existe um tratamento preferencial definido. Comparações diretas entre os agentes não foram realizadas, e a terapêutica do doente deve ser modificada se a dor não diminui (14). Além de manter o controle glicêmico e controlar a dor, os médicos devem tentar controlar os fatores que possam aumentar a probabilidade de neuropatia periférica. Portanto, pacientes com diabetes são encorajados a manter um peso corporal saudável, exercitar-se se tolerado, eliminar o tabagismo e  consumo de álcool, realizar tratamento da pressão arterial e lipídios para atingir seus níveis ideais. A Academia Americana de Neurologia fornece orientações sobre o tratamento farmacológico e não farmacológico da neuropatia diabética dolorosa (15).

Como mencionado anteriormente na seção relativa à patofisiologia, o estresse oxidativo relacionado com a hiperglicemia e a produção de radicais livres podem contribuir para o desenvolvimento da neuropatia periférica. O ácido alfa-lipoico, um anti-oxidante, tem sido demonstrado ser um poderoso eliminador de radicais livres em nervos periféricos. Estudos têm investigado o uso de ácido alfa-lipoico no tratamento dos sintomas da neuropatia periférica diabética, e alguns deles constataram que os pacientes com neuropatia periférica diabética, e que receberam 600 mg de ácido alfa-lipoico intravenoso diariamente durante 3 semanas, experimentaram uma diminuição da dor, dormência e parestesia (16-18). Mais pesquisas são necessárias para determinar a eficácia do ácido alfa-lipoico na redução dos sintomas da neuropatia diabética.

Resumo

Neuropatia periférica diabética é uma doença prevalente que é difícil de tratar. É muitas vezes subestimada e subtratada. Os custos associados com a neuropatia periférica diabética são elevados. Potencialmente 25% do custo dos cuidados com diabetes nos Estados Unidos está associado à neuropatia, variando de US $ 4,6 bilhões para US $ 13,7 bilhões por ano (10).

Para melhorar os resultados, os pacientes com diabetes devem ser examinados para o diagnóstico da neuropatia periférica em uma base anual. Um diagnóstico de neuropatia periférica diabética é muitas vezes realizado com base em sintomas, história médica e exame físico. É importante considerar uma variedade de condições para o diagnóstico diferencial, pois a neuropatia de um paciente pode ter uma causa subjacente outra que não a diabetes. O controle glicêmico e controle da dor são os pilares do tratamento, com várias classes de medicamentos consideradas eficazes no tratamento da neuropatia periférica diabética.

 

Jennifer A. Grenell, APRN, CNP, e Anne E. Turner, PA-C, atuando no Departamento de Endocrinologia na Clínica Mayo, em Rochester, Minn., especialistas em gestão de diabetes.

 

Referências

  1. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. O efeito do tratamento intensivo da diabetes no desenvolvimento e progressão das complicações de longo prazo em pacientes com diabetes mellitus dependente de insulina. N Engl J Med. 1993; 329 (14): 977-986.
  2. Pirart J. Diabetes mellitus e suas complicações degenerativas: um estudo prospectivo de 4400 pacientes observados entre 1947 e 1973. . Diabetes Metab 1977; 3 (2): 97-107.
  3. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al. A prevalência de gravidade encenada de vários tipos de neuropatia diabética, retinopatia e nefropatia em uma coorte de base populacional:. A Rochester Neuropatia Diabética Study . Neurology 1993; 43 (4): 817-824.
  4. Vinik AI, Parque TS, Stansberry KB, Pittenger GL. Neuropatias diabéticas. Diabetologia. 2000; 43 (8): 957-973.
  5. Boulton AJ, Gries FA, Jervell JA. Diretrizes para o diagnóstico e gestão ambulatorial de neuropatia periférica diabética. Diabet Med. 1998; 15 (6): 508-514.
  6. Vinik AI. Novos métodos para avaliar neuropatia diabética para a investigação clínica. Trabalho apresentado na: 60 Sessões Científicas da American Diabetes Association; 09-13 junho de 2000; San Antonio, TX.
  7. Carrington AL, Litchfield JE. A via de aldose reductase e glicação não enzimática na patogênese da neuropatia diabética: uma revisão crítica para o final do século 20. Diabetes Rev. 1999; 7: 275-299.
  8. Ryle C, Donaghy M. Glicação não enzimática de proteínas de nervos periféricos em humanos diabéticos. J Neurol Sci. 1995; 129 (1): 62-68.
  9. Figueroa-Romero C, Sadidi M, Feldman EL. Mecanismos da doença:. A teoria do estresse oxidativo da neuropatia diabética . Rev Endocr Metab Disord de 2008; 9 (4): 301-314.
  10. Callaghan BC, Cheng HT, Stables CL, Smith AL, Feldman EL. . Neuropatia diabética: manifestações clínicas e os tratamentos atuais Lancet Neurol. 2012; 11 (6): 521-534.
  11. Associação Americana de Diabetes. Padrões de assistência médica em diabetes-2016. Diabetes Care. 2016; 39 (Supl 1): S1-S112.
  12. Boulton AJ, Vinik AI, Arezzo JC, et al .. Neuropatias diabéticas:. Uma declaração da Associação Americana de Diabetes . Diabetes Care 2005; 28 (4): 956-962.
  13. Feldman EL. Manifestações clínicas e diagnóstico de polineuropatia diabética. site UpToDate. http://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-diabetic-polyneuropathy. Atualizado 24 de março de 2015. Acessado 28 de outubro de 2016.
  14. Powers AC. Diabetes mellitus: complicações. In: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J (eds). Harrison Princípios de Medicina Interna. 19�ed . New York, NY: McGraw-Hill; 2015: cap 419.
  15. Academia Americana de Neurologia (AAN). O tratamento da neuropatia diabética dolorosa. https://www.aan.com/Guidelines/home/GetGuidelineContent/480. Publicado 2011. Acessado em 28 de outubro de 2016.
  16. Ziegler D, Gries FA. O ácido alfa-lipoico no tratamento de neuropatia autonômica diabética periférica e cardíaca. Diabetes. 1997; 46 (suppl 2): S62-S66.
  17. Morelli V, Zoorob RJ. Terapias alternativas: Parte I. Depressão, diabetes, obesidade. Am Fam Physician. 2000; 62 (5): 1051-1060.
  18. Ziegler D, Nowak H, Kempler P, P Vargha, Baixo PA. O tratamento da polineuropatia diabética sintomática com o ácido alfa-lipóico antioxidante:. Uma meta-análise . Diabetic Med 2004; 21 (2): 114-121.

 

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